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Blutdruck und Arterielle Gefäßsteifigkeit

Bestimmung der Gefäßsteifigkeit und des Biologischen Gefäßalters

Das PHYSIO PORT AS (arterial stiffness) verfügt über neuartige Algorithmen zur Bestimmung der Parameter der arteriellen Gefäßsteifigkeit. Es wird eine herkömmliche Blutdruckmessung mit der modernen UP Aufwärts-Messmethode durchgeführt. Direkt im Anschluss werden für ca. 15 s mehrere Pulswellen des Patienten mit Hilfe der Blutdruckmanschette aufgezeichnet.

 Die Pulswellen werden speziell vorverarbeitet und anschließend in eine zentral-aortale Pulswelle umgerechnet. Dies geschieht mit Hilfe einer eigenständig aus invasiven Vergleichsdaten ermittelten Übertragungsfunktion im Frequenzbereich d.h. die Pulswellen werden in ihre Grundwellen mit Sinus- und Cosinusanteilen zerlegt, verrechnet und wieder zusammen gefügt.

 Die berechnete aortale Pulswelle kann dann einer Pulswellenanalyse unterzogen werden, um die Parameter der arteriellen Gefäßsteifigkeit zu ermitteln. Eine Versteifung der Gefäße verringert den Windkesseleffekt der elastischen Gefäßwände. Die Form der Pulswelle wird durch verstärkte Reflexionen der Druckwellen im Gefäßsystem charakteristisch verändert. Der natürliche Alterungsprozess führt zu physiologischen strukturellen Veränderungen der Gefäßwände. Gefäße können sich jedoch zusätzlich frühzeitig durch einen von Risikofaktoren geprägten Lebensstil entsprechend in ihrer Struktur verändern. Die kombinierte Betrachtung der berechneten Gefäßsteifigkeitsparameter und weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren trägt maßgeblich zur kardiovaskulären Primärdiagnostik bei.

Übertragungsfunktion

Gleichzeitige Pulswellenaufzeichnungen in der Aorta ascendens mit Hilfe eines Herzkatheters und an der A. brachialis mit Hilfe der Blutdruckmanschette und eine gemeinsame gleichartige Vorverarbeitung erlauben die Zerlegung der Pulswellen in den Frequenzbereich (Fouriertransformation). Die Verrechnung beider Pulswellenformen erlaubt die Bestimmung des Übertragungswegs in Form einer Übertragungsfunktion. Nachfolgend ist nach Kalibrierung mit dem gemessenen Oberarmblutdruck die Berechnung der zentralen Pulswelle und damit des zentralen Blutdrucks und der Gefäßsteifigkeit möglich.

Der zentrale Blutdruck (cSys, cDia)

Der zentrale Blutdruck beeinflusst die linksventrikuläre Nachlast. Ist diese erhöht, kommt es zur Zunahme von Muskelmasse in der linken Herzkammer und damit zu einer krankhaften Hypertrophie. Durch eine erhöhte arterielle Gefäßsteifigkeit fallen die reflektierten Pulswellen früher in der Systole in die primäre, vom Herzen ausgeworfene Pulswelle ein. Damit erhöht sich der systolische Gipfel und der diastolische Druck sinkt. Der Sauerstoffbedarf steigt durch die erhöhte Nachlast der Kammer, während die koronare Perfusion bedingt durch den gesenkten diastolischen Blutdruck sinkt [1] S.31.

Im Alter und mit voran schreitender Gefäßversteifung verringert sich die Dämpfungsfunktion der elastischen Arterien. Dies kann dazu führen, dass die Pulsationen am Herzen nicht mehr gedämpft werden und sich bis in die Mikrozirkulation fortpflanzen. Besonders für Organe mit geringem Flusswiderstand bei hohem Ruhefluss (z.B. Nieren und  Gehirn) besteht dann die Gefahr von Überlastungen durch zu starke Drücke [2] S.7. Ein erhöhter zentraler Pulsdruck gilt als kardiovaskulärer Risikofaktor. Der zentrale systolische Blutdruck und Pulsdruck korrelieren bewiesenermaßen mit dem Grad an koronarer Arteriosklerose, der Intima-Media-Dicke, der linksventrikulären Hypertrophie und der linksventrikulären diastolischen Funktion [3] S. 728.

Augmentationsdruck (AugP) und Augmentationsindex (AIx)

Als Augmentation bezeichnet man die Erhöhung des Blutdrucks durch Pulswellenreflexionen (lat. "augmentare" = verstärken/erhöhen) [5] S. 133. Der Augmentationsdruck ist der Anteil des Pulsdrucks, der durch reflektierte Wellen verursacht wird, die in die primäre Pulswelle einfallen. Den Anteil des Augmentationsdrucks am gesamten Pulsdruck bezeichnet man als Augmentationsindex (AIx).

Pulswellengeschwindigkeit und Biologisches Gefäßalter (PWV, arterial age ArA)

Infolge der Kontraktion der linken Herzkammer breitet sich eine primäre Druckwelle im arteriellen Gefäßbaum aus. Die Geschwindigkeit dieser Welle wird als PWV bezeichnet. Sind die großen Arterien gesund und elastisch, wird der Blutfluss gleichmäßig. Eine reflektierte Druckwelle erreicht die herznahe Aorta in der Diastole und erhöht den diastolischen Blutdruck, was die koronare Perfusion verbessert. Steigt die PWV an, dann erreicht die reflektierte Welle die Aorta früher, also in der Systole und verstärkt den systolischen Druck, wobei mit der Zeit der diastolische Druck sinkt. Die Veränderung der Pulswellenform ist im Bild unten veranschaulicht.

Die PWV ist damit ein direkter Marker der arteriellen Gefäßsteifigkeit und ein unabhängiger Prädiktor des kardiovaskulären Risikos und der Mortalität. Gemessene PWV-Werte sind alleinstehend oder in Kombination mit bekannten Risikovorhersage-Werkzeugen wie z.B. dem Framingham Risc Score in ihrer Zuverlässigkeit zur Vorhersage kardiovaskulärer Ereignisse überlegen [2] S.8.

In einer Veröffentlichung im European Heart Journal von P. Boutouyrie et al. 2010 ([4] S. 2344) werden Normal- und Referenzwerte für die PWV in bestimmten Altersklassen vorgestellt. Die Daten von 16 867 Personen aus 13 Studienzentren wurden gesammelt. Diese Population wurde für die Bildung der Referenzwerte heran gezogen. In der oben aufgeführten Studie wurden die Werte für die PWV vornehmlich mit den Geräten SphygmoCor und Complior ermittelt. Aus der von PHYSIO-PORT AS ermittelten PWV und dem gemessenen Blutdruck kann entsprechend auf ein (Gefäß-) Alter zurückgeschlossen werden.

Quellen

[1] Mortensen, K. ; Weber, T. ; Baulmann, J.: Arterielle Gefäßsteifigkeit - Biomarker des kardiovaskulären Risikos und ihr Zusammenhang zu kardiovaskulären Erkrankungen. In: Journal für Hypertonie, Austrian Journal of Hypertension 14 (2010), Nr. 2, S. 31–35

[2] Baulmann, J.: Arterielle Gefäßsteifigkeit und Pulswellenanalyse : Positionspapier zu Grundlagen, Methodik, Beeinflussbarkeit und Ergebnisinterpretation. In: DMW,Deutsche Medizinische Wochenschrift 135 (2010), S. 4–14

[3] Palatini, Paolo ; Casiglia ; Gasowski, Jerzy ; Gluszek, Jerzy ; Jankowski ; Narkiewicz;Saladini ; Stolarz-Skrzypek ; Tikhonoff ; Van Bortel ; Wojciechowska ; Kawecka-Jaszcz, K.: Arterial stiffness, central hemodynamics, and cardiovascular risk in hypertension. In: Vascular Health and Risk Management (2011), S. 725

 [4] ANR-05-PCOD-004-01: Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: 'establishing normal and reference values'. In: European Heart Journal 31 (2010), Nr. 19, S. 2338–2350. URL eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/31/19/2338.full.pdf – Überprüfungsdatum 2014-11-20

[5] Baulmann, Johannes ; Mortensen, Kai ; Hess, Otto: Wechselwirkung von Arterieller Gefäßsteifigkeit und arterieller Hypertonie – Pathophysiologie, Basisdiagnostik und Messparameter. In: Der Klinikarzt 38 (2009), Nr. 03, S. 132–136